有人说，人能用双脚走路，是因为人体内有一个“陀螺平衡系统”。
小脑功能
小脑通过其与大脑、脑干和脊髓的丰富传入和传出联系，参与身体平衡和肌肉张力的调节，以及随意运动的协调。小脑就像一个大调节器。人喝醉了走路不稳，是因为酒精麻痹了小脑。有一个实验:一只狗的小脑被切除后会失去协调能力。
◆调整身体平衡(此题重点)！！！
小脑对身体平衡的调节是由绒毛的小叶，也就是古小脑来完成的。身体的平衡调节是一个反射过程，绒毛小叶是这种反射活动的中枢装置。人体平衡变化的信息被前庭器官感知，并通过前庭神经和前庭核传入小脑绒毛小叶。基于此，小脑发出调节身体平衡的冲动，通过前庭脊髓束到达脊髓前角的运动神经元，再通过脊神经到达肌肉，协调对抗性肌肉群的运动和张力，从而保持身体平衡。比如，当一个人后仰着头站立时，他的膝盖和脚踝会自动屈曲，以抵抗头部后仰引起的身体重心的转移，从而使身体保持平衡而不会摔倒。在这个过程中，与头后仰相协调的膝关节和踝关节的辅助屈曲运动是来自小脑的调节冲动的结果，小脑协调有关肌肉的运动和张力。如果绒毛小叶受损，就会破坏身体的平衡功能。剪去绒毛小叶的猴子不能站立，总是坐在笼子的角落里，用身体支撑在笼子的两侧，以保持平衡。在人类中，如果绒毛小叶受损或受压，患者的身体平衡将严重失衡，身体倾斜，行走时步态蹒跚。研究还表明，地龙皮层还接受与身体平衡有关的本体感受和视觉冲动，顶核和前庭核之间有许多纤维。因此，由蚓部皮层和顶叶核组成的纵向内侧区也参与身体平衡，主要是站立的调节。内侧区域受伤也会导致平衡和站立困难。
◆调节肌肉张力
肌张力是肌肉中不同的肌纤维群交替收缩，使整个肌肉处于频繁的轻度收缩状态，从而维持身体站立姿势的一种基本反射活动。小脑可以调节肌张力活动，其调节功能表现在抑制肌张力和促进肌张力两个方面。小脑对肌张力的抑制作用主要是前叶(旧小脑)蚓部的作用，这种抑制作用在去脑动物中最为明显。刺激断头猫小脑前叶的蚓部，可以减轻动物因断头引起的伸肌过度紧张。相反，切除这部分会加强失神经大脑的刚性，说明小脑有抑制肌张力的作用。小脑对肌张力的促进作用是通过前叶两侧实现的。刺激猴小脑前叶两侧，可加强伸肌张力，减弱板层肌张力；对人类来说，这一区域的损伤会导致肌肉无力或张力减退。小脑前部对肌张力的抑制或易化是通过脑干网状结构中的肌张力抑制区和易化区实现的。这两个区域是控制骨骼肌张力的中枢部位，它们通过下行网状脊髓束控制脊髓前角γ运动神经元的活动。易化区向下冲动可加强γ运动神经元的活动，增强肌张力；抑制区可减弱γ运动神经元的活动，减弱肌张力。正常情况下，脑干网状结构肌强直抑制区和易化区的活动在高级中枢脑、纹状体和小脑的影响下处于动态平衡，从而使肌强直维持在正常状态。如果小脑(蚓部或前叶外侧部)对脑干网状结构的肌强直抑制区或易化区的影响由于某种原因而加强或减弱，两个下中枢区之间原有的平衡就会被破坏，肌强直活动就会加强或减弱。此外，小脑还可以通过前庭外侧核调节肌张力。从前庭外侧核发出的前庭脊髓束到达脊髓，张力冲动通过这个下行传导束，提高了脊髓前角α运动神经元的活动，加强了肌张力。小脑蚓部皮质向前庭外侧核有直接和间接纤维投射，其中直接纤维投射是对前庭外侧核的抑制通路，减弱前庭外侧核的神经活动，进而降低脊髓前角α运动神经元的活动水平，导致肌张力减弱；蚓部皮层通过小脑顶核向前庭外侧核的间接投射是一条兴奋通路，小脑顶核通过该通路可以加强前庭外侧核的活动，最终结果是加强肌张力。因此，局限于蚓部皮质的损伤加强了去脑动物的刚性；小脑顶核的损伤削弱了去脑动物的肌肉张力。
◆协调自主运动。
随意运动是由大脑皮层发起的有意运动，随意运动的协调是由小脑半球部分即新小脑完成的。新小脑的损伤会使受害者的肌张力降低，随意运动的协调障碍，称为小脑性共济失调。主要表现为:①运动的准确性受到阻碍。出现故意震颤。当患者注意做某个动作时，比如用手指鼻子，手指就会颤抖。离目标越近，他的手指颤抖的越厉害，无法把握准确的运动方向。(2)动作的协调性受阻。患者丧失停止一个动作并立即切换到相反方向的动作的能力，运动时动作分解不连续。例如，患者不能完成简单快速的交替运动，称为交替运动障碍；当一个方向的运动完成，需要改变运动方向时，患者必须停下来，思考下一步动作，再开始新的运动。所有这些列举的症状都只是在运动中表现出来，说明新小脑在随意运动中起着重要的协调作用，而这种协调作用是小脑调节大脑皮层和脊髓活动的结果。大脑皮层和小脑之间有双向神经连接。在下行过程中，大脑皮层传递运动信息的锥体束在脑桥核内有外侧支交换神经元，然后脑桥核的纤维进入小脑，形成皮层-脑桥小脑束；小脑向大脑皮质的投射是从新小脑浦肯野细胞的轴突投射到深齿状核，然后齿状核的纤维从小脑出来，通过丘脑腹外侧核到达大脑皮质的运动区。这是齿状核-丘脑皮层束。这两个传导束构成了小脑调节大脑皮层运动区的基本回路。当大脑皮层的运动区将引起肌肉收缩的运动冲动通过锥体束传递到脊髓时，同时有侧支冲动通过皮层-脑桥小脑束到达小脑。当肌肉在接收到这些运动冲动时收缩，肌肉中的肌梭等本体感受器就将感受到的肌肉运动的本体感受通过脊髓小脑束传递到小脑。这样，在随意运动的每一个瞬间，小脑不仅接收大脑皮层给出的引起运动的指令，还获得肌肉执行运动指令的信息。两者比较后发现，来自小脑皮质浦肯野细胞的冲动调节小脑深部核团，主要是齿状核团的活动，然后齿状核团的冲动通过齿状核-丘脑皮质束反馈到大脑皮质运动区，并相应地通过易化或抑制调节大脑皮质运动区的活动。另一方面，小脑从脊髓小脑束接收到肌肉运动的本体感受信息后，也通过红核和红核脊髓束向脊髓传递调节性冲动，调节运动神经元的活动。小脑就是这样在随意运动的过程中，瞬间、持续地调节大脑皮层的运动区、红核和脊髓的活动，使运动准确、平稳、流畅地进行。
新小脑皮质的外侧部(外侧区)和内侧部(稳心区)及其对应的投射核齿状核和稳心核在自主运动的启动和完成中起着不同的作用。小脑皮质外侧区和齿状核通过与大脑皮质的相互作用，在随意运动病早期与大脑皮质接触区、基底神经节、丘脑腹外侧核等神经结构一起参与随意运动的设计和运动程序的编制。而小脑皮质的稳心区和核参与了随意运动的执行。例如，在猴子开始屈腕或伸腕之前，小脑深部的齿状核和间充质核就有了细胞放电的变化。但齿状核细胞的放电变化先于间充质核细胞，放电模式比间充质核细胞更复杂。反应时和反应模式的差异表明，小脑的两个纵向区域及其对应的投射核在随意运动中起着不同的作用。
此外，小脑还与运动学习记忆和心血管活动有关。在家兔瞬目膜条件反射的形成和维持过程中，海马CA1、CA3区、小脑皮质ⅵ小叶半球部(Hⅵ)和间充质核的相关神经元均可产生学习相关分布。小脑皮质H ⅵ和中间核的损伤可使上述条件反射和海马CA1和CA3区的学习相关性分布消失。电刺激小脑顶核吻侧部可引起明显的心血管反应，包括动脉血压显著升高；心率加快、心律异常、压力敏感性和化学敏感性调节的变化等。，这种心血管反应称为小脑顶升压反应。
小脑的绒毛小叶与机体的平衡功能有关，但动物去除绒毛小叶后，平衡就失去了。实验中观察到，被切除绒毛结节的猴子因为不平衡而无法站立，只能躲在角落里，对着墙壁袖手旁观。但它的随意动作还是很协调的，能很好的完成喂食动作。第四脑室附近的肿瘤患者，由于肿瘤常压迫损伤绒毛小叶，患者不稳定，但肌肉运动协调性尚好。
小脑前叶与肌张力的调节有关，前叶蚓部可抑制肌张力，前叶两侧可促进肌张力，分别与脑干网状结构的抑制区和促进区在结构和功能上有关。
小脑半球与随意运动的协调密切相关。小脑半球与大脑皮层有双向联系，来自大脑皮层的一部分传出纤维在脑桥交换神经元后投射到小脑半球。小脑半球的传出纤维在齿状核交换神经元，来自齿状核的纤维可直接投射到丘脑腹外侧核或经红核交换后投射到丘脑腹外侧核，再投射到大脑皮层，形成脑与脑的反馈联系。这种反馈联系在大脑皮层发起的随意运动中起调节作用，在人类中最为发达。小脑半球损伤后，患者随意动作的力度、方向、速度、幅度都不能很好的控制，同时肌张力下降，四肢无力。患者无法完成精细动作，完成动作时肌肉抖动，无法把握动作方向(称为有意震颤)，在醉酒状态下走路摇摇晃晃。动作越快，协调障碍越明显。患者不能进行拮抗肌旋转的快速恢复动作(如上臂保持内旋和外旋交替)，但在休息时，没有异常的肌肉运动。因此，小脑半球在肌肉运动中起着协调作用。小脑半球损伤后的运动协调障碍称为小脑性共济失调。
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